Tryptofan jest aminokwasem egzogennym – musi zostać dostarczony z zewnątrz, gdyż organizm nie jest w stanie sam go wytworzyć. Stanowi składnik niezbędny do budowy białek, hormonów, neurotransmiterów. Niektóre badania sugerują, że jest prekursorem serotoniny – neuroprzekaźnika powiązanego z dobrym samopoczuciem psychicznym [1]. Możliwe, że niedobory tryptofanu mogą być związane z obniżonym samopoczuciem psychicznym po stosowaniu używek [2], a suplementacja tryptofanem może mieć wpływ na nastrój psychiczny [3]. Istnieją sugestie, że suplementacja tryptofanem może zwiększać jego aktywność w organizmie w porównaniu do tryptofanu dostarczanego w produktach pokarmowych, gdyż może redukować konkurencję z innymi aminokwasami z grupy LNAA, które mogą nieść wyraźny efekt tryptofanu [19]. Dochodzi jeszcze do tego stosunkowo niska dawka tryptofanu w diecie przeciętnej osoby, którą szacuje się na ok 1 gram na dobę w uśrednieniu [20].

Własności:

Tryptofan jest prekursorem serotoniny, która jest neuroprzekaźnikiem, często kojarzonym z regulacją nastroju i opanowaniem emocjonalnym. Niektóre źródła sugerują, że niedobory serotoniny mogą być związane ze skutkami ubocznymi stosowania substancji takich jak MDMA [4]. Możliwe, że tryptofan jest związany ze snem, ponieważ jest prekursorem melatoniny – hormonu, który odgrywa rolę w regulacji cyklu snu [5] – którego jakość może być obniżona zarówno przez przesunięcie pory snu względem godzin nocnych [6], jak również stosowanie wielu narkotyków rekreacyjnych, jak MDMA [7]. Niektóre badania sugerują, że stosowanie MDMA może wpływać na gospodarkę serotoninową, m.in. poprzez zmniejszenie zasobów serotoniny, obniżenie odpowiedzi receptorów serotoninowych oraz spadek aktywności enzymu hydroksylazy tryptofanowej [8, 9, 10, 11]. Suplementacja tryptofanem może wykazywać na korzystny wpływ na samopoczucie psychiczne osób, które doświadczyły skutków ubocznych związanych ze stosowaniem narkotyku [12, 13]. Niektóre źródła sugerują, że częste używanie MDMA może mieć wpływ na metabolizm tryptofanu, a unikanie tej substancji jest rekomendowane jako środek zapobiegawczy [14]. Istnieją sugestie, że w związku z farmakokinetyką MDMA, którego okres półtrwania wynosi 8-9 godzin, może wystąpić potencjalne ryzyko wystąpienia zespołu serotoninowego w okresie aktywności MDMA w organizmie (równe 5-okresom półtrwania związku). W After-Rave użyty został tryptofan jako prekursor serotoniny, który w przeciwieństwie do 5-hydroksytryptofanu (5-HTP) nie omija enzymu hydroksylazy tryptofanowej [16], stanowiący bufor zabezpieczający przed nadmierną koncentracją serotoniny, mogącej prowadzić do niebezpiecznego dla zdrowia – a w niektórych wypadkach życia – zespołu serotoninowego. Według niektórych źródeł ryzyko wystąpienia zespołu serotoninowego w wyniku stosowania tryptofanu określane jest jako bardzo mało prawdopodobne w wystąpieniu [17], natomiast w kontekście stosowania 5-HTP – takie ryzyko może być realne [18], tym bardziej w obliczu krążącego MDMA w organizmie.

Lista źródeł naukowych (aby znaleźć łatwo badanie, wklej je w Google):

• doi: 10.1016/s0091-3057(01)00670-0.
• doi.org/10.3389/fendo.2019.00158
• doi: 10.1016/s0165-1781(00)00117-7
• doi: 10.3310/hta13050.
• doi.org/10.1093/nutrit/nuab027
• doi: 10.2147/NSS.S134864
• doi: 10.1002/hup.1233
• doi: 10.1016/s0091-3057(01)00711-0
• doi: 10.1016/j.forsciint.2011.04.008
• doi: 10.1093/brain/ awq103.
• doi: 10.2147/SAR.S37258
• doi: 10.1097/MCO.0000000000000237
• NBK545168
• doi: 10.1007/s00213-003-1463-5
• doi: 10.1097/00007691-200404000-00009
• NBK560856
• doi: 10.3390/ijms22010181
• „Demystifying serotonin syndrome (or serotonin toxicity)” Can Fam Physician. 2018 Oct; 64(10): 720–727.
• doi: 10.5152/jbachs.2017.240
• doi: 10.3945/jn.111.157065

Acetylo-L-karnityna (ALCAR) stanowi molekułę będącą połączeniem karnityny oraz grupy acetylowej [1]. Karnityna może regulować w organizmie metabolizm kwasów tłuszczowych, zaś grupa acetylowa wykorzystywana jest w wielu obszarach, między innymi może stanowić składnik do budowy acetylocholiny [2, 3] – neuroprzekaźnika odpowiedzialnego m.in. za konsolidację pamięci czy zdolność utrzymywania uwagi. Tym łatwiej ALCAR może uzupełniać pulę tego neuroprzekaźnika, dzięki swojej strukturze, która może umożliwić mu z łatwością przenikanie bariery krew-mózg [2]. Niektóre badania sugerują, że ALCAR może posiadać szereg własności prozdrowotnych, wpływając na zdrowie metaboliczne, prawidłowość przebiegu procesów energetycznych komórki, czy wspierać funkcje poznawcze [4].

Własności:

Niektóre badania sugerują, że ALCAR może wykazywać szerokie spektrum działania neuroprotekcyjnego, m.in. przez wspieranie metabolizmu tlenowego, wspieranie cyrkulacji krwi w mózgu, antagonizowanie ekscytotoksycznego wpływu glutaminianu i tym samym może zapobiegać śmierci neuronów [5]. W przypadku ekspozycji na MDMA, ALCAR może wywierać skuteczne działanie neuroprotekcyjne względem neurotoksyczności indukowanej przez wymienioną substancję (w pre oraz postadministracji względem MDMA), na poziomie komórkowym może redukować usuwanie mitochondrialnego DNA, poprawiać ekspresję łańcucha oddechowego oraz zapobiegać redukcji poziomu aktywności serotoniny w kilku obszarach mózgu [6]. Sama karnityna, wspierając transport kwasów tłuszczowych, może podnosić własności neuronalnej membrany mitochondrialnej, chroniąc ją przed stresem oksydacyjnym (i w konsekwencji uszkodzeniem neuronów) [6], który może mieć miejsce podczas stosowania np. MDMA w wyniku zachodzącej hipertermii [16, 17]. Niektóre badania sugerują, że ALCAR, przez swój korzystny wpływ na parametry zdrowia komórkowego oraz gospodarki acetylocholiny, może korzystnie wpływać na stan psychiczny osób, które borykają się z depresją [7]. Obniżone samopoczucie psychiczne jest jedną z często spotykanych konsekwencji nadużycia wielu substancji psychoaktywnych, jak np. MDMA [8], podobnie jak koszmary senne czy trudności z koncentracją [9], które to ALCAR może wspierać [10, 11]. Substancje, jak MDMA, mogą doprowadzać do uszkodzenia wątroby (encefalopatia wątrobowa może występować u niektórych osób stosujących narkotyk) i jej ciężkiej niewydolności [12, 13]. Niektóre badania sugerują, że ALCAR może posiadać właściwość zapobiegania encefalopatii wątrobowej oraz przywracać prawidłowość funkcji organu [14]. Jest to o tyle istotne, że wiele substancji psychoaktywnych, jak MDMA czy alkohol etylowy, metabolizowane są właśnie przez wątrobę [15]. ALCAR może redukować objawy zmęczenia fizycznego oraz psychicznego [11, 18], które często występują po zaprzestaniu działania narkotyków rekreacyjnych, jak MDMA i innych amfetamin oraz ich pochodnych [9, 19].

Lista źródeł naukowych (aby znaleźć łatwo badanie, wklej je w Google):

• doi: 10.1038/sj.mp.4000805
• doi: 10.1196/annals.1320.003
• doi: 10.1007/BF00973749
• doi: 10.2741/4459.
• doi.org/10.1038/sj.jcbfm.9591524.0037
• doi.org/10.1016/j.neuroscience.2008.10.041
• doi: 10.1016/j.ejphar.2015.03.011
• doi: 10.1016/s0091-3057(01)00711-0.
• Psychiatr Danub. 2013 Jun;25(2):175-8.
• doi: 10.1093/ajcn/86.5.1738.
• doi: 10.1097/01.psy.0000116249.60477.e9.
• Vet Hum Toxicol. 2001 Apr;43(2):99-102.
• doi: 10.4037/aacnacc2019852.
• doi: 10.1007/s10620-008-0238-6
• doi: 10.5812/ijhrba.21076
• doi: 10.3310/hta13050.
• doi: 10.1016/j.ejphar.2004.07.006.
• doi: 10.1016/j.archger.2007.03.012
• doi: 10.1176/ajp.156.1.41

CDP-cholina jest molekułą stanowiącą połączenie choliny wraz z cytydyną. Cholina jest składnikiem do produkcji neuroprzekaźnika acetylocholiny, powiązanego ściśle z pamięcią, warunkującego w dużej mierze klarowność myśli [1]. Niektóre badania sugerują, że cytydyna konwertuje do urydyny – związku, który wpływa na plastyczność błony synaptycznej [2] oraz może przyczyniać się do usprawniania neuroprzekaźnictwa w zakresie dopaminy – wpływającej na zdolność utrzymywania uwagi, chęć do działania, dającej satysfakcję z procesu realizacji zadań, powiązanej z libido.

Własności:

Niektóre badania sugerują, że cytydyna, konwertowana do urydyny, może zwiększać aktywność dopaminy przez zwiększenie koncentracji transportera dla dopaminy DAT [3], przez zwiększenie ilości dopaminy uwalnianej ze stymulowanego neuronu [4], a także przez wzrost zagęszczenia receptorów dopaminowych [5]. CDP-cholina może redukować spadki sekrecji dopaminy w przypadku oddziaływania na neurony neurotoksynami [6, 7], przez mechanizm ochronny w obszarze neuronów dopaminowych. Może wspierać wychodzenie z uzależnień od środków takich jak kokaina [9], alkohol czy palenie marihuany [9] w związku z wpływem na mezolimbiczny i mezokortykalny układ dopaminergiczny [10]. W badaniu przy użyciu CDP-choliny u osób stosujących kokainę obserwowano spadek częstotliwości jej stosowania, redukcję chęci wywołania euforii za pomocą kokainy oraz spadek odczuwanego głodu kokainowego [8], co sugeruje jej własności mogące redukować mechanizm uzależnienia od tego typu substancji. CDP-cholina może hamować redukcję objętości istoty szarej mózgu w ekspozycji na amfetaminy [11], z której to wywodzi się popularny imprezowy narkotyk – MDMA [18], jak i również pociąg do tego typu substancji u osób regularnie ich zażywających (w odróżnieniu do grupy placebo). Może redukować ilość popełnianych błędów związanych m.in. trudnościami w utrzymywaniu skupienia [12], co wskazuje na jej własność do poprawy zdolności utrzymywania uwagi w przypadku zaburzeń koncentracji. Może wpływać na zachowanie aktywności enzymu wytwarzającego ATP, acetylocholinoesterazy, sprzyjając zdrowiu na poziomie komórkowym [13]. Promuje aktywność glutationu [14] oraz ogranicza apoptozę [15], co prawdopodobnie jest następstwem zachowania plastyczności błony komórkowej, jak wykazano w badaniu z wywołanym eksperymentalnie u gryzoni udarem mózgu [16]. W przypadku osób nadużywających THC, może poprawiać samokontrolę emocjonalną, której zaburzenie jest często występującym symptomem stosowania narkotyku, oraz poprawia koncentrację u tych osób, której deficyty również współtowarzyszą częstemu użyciu substancji [17].

Lista źródeł naukowych (aby znaleźć łatwo badanie, wklej je w Google):

• doi: 10.2174/092986708783503203
• doi: 10.2174/156802611795347618
• doi: 10.2174/1871527311312010015
• doi: 10.1385/JMN:27:1:137
• doi: 10.1111/j.1476-5381.1991.tb12471.x.
• doi: 10.1080/10623320600934341
• doi: 10.1016/s0022-510x(03)00204-1
• doi: 10.1007/s002130050871
• doi: 10.1097/ADM.0b013e3181d80c93
• doi: 10.1016/0165-6147(94)90158-9
• doi: 10.1016/j.jpsychires.2021.09.006
• doi: 10.4236/fns.2012.36103
• doi: 10.1016/s0009-9120(00)00084-9
• doi: 10.1161/hs1001.096010
• doi: 10.1016/s0028-3908(02)00032-1.
• doi: 10.1016/j.neuint.2011.12.015
• Int J Neurol Neurother. 2015 Sep 30; 2(3): 1–8.
• doi: 10.1016/j.drugalcdep.2003.07.001.

L-teanina jest aminokwasem pochodzenia niebiałkowego. Pozyskiwana jest z liści herbat (Camellia sinensis) [1]. Niektóre badania sugerują, że jest związkiem spełniającym szereg funkcji dla mózgu – przez mechanizm wyciszający, po poprawę pamięci, zdolności koncentracji i wiele innych aspektów związanych z prawidłową pracą mózgu.

Własności:

Może hamować ekscytotoksyczny wpływ glutaminianu na neurony [2]. Niektóre substancje psychoaktywne, jak MDMA [3], zwiększają aktywność glutaminianu do stopnia neurotoksycznego, co przekłada się na skutki uboczne w obszarze neuronalnym. Istnieją sugestie, że zwiększa aktywność fal alfa w mózgu, które związane są z relaksacją [4]. Może poprawiać pamięć i koncentrację [5], tym samym w pewnym stopniu niwelując skutki uboczne substancji psychoaktywnych, które zaburzają te procesy. Może redukować neurotoksyczny aspekt stresu (w tym oksydacyjnego) [6, 7], który endokrynnie wywołany jest substancjami psychoaktywnymi z rodzaju amfetamin, jak MDMA [8]. Dodatkowo może wpływać korzystnie na aktywność glutationu, który przeciwdziała aspektowi stresu oksydacyjnego – szkodliwego dla komórek [2]. Niektóre badania wskazują, że oddziałuje wyciszająco na ośrodkowy układ nerwowy [9] – bez efektu otępienia – tym samym może redukować stymulujący wpływ wybranych substancji psychoaktywnych [10, 11] i ułatwiać zaśnięcie. Może redukować szkodliwość THC w aspekcie funkcji poznawczych mózgu [12], tym samym ograniczając negatywny wpływ na takie parametry, jak np. pamięć. Może wspierać zdrowie psychiczne, redukując takie objawy jego zaburzonego stanu, jak stany lękowe [13]. Stany lękowe są jednym z częstych powikłań regularnego użycia substancji psychoaktywnych [14].

Lista źródeł naukowych (aby znaleźć łatwo badanie, wklej je w Google):

• doi: 10.1089/jmf.2020.4803
• doi: 10.1016/j.canlet.2004.03.040
• doi.org/10.1016/B978-0-12-800212-4.00038-8
• Ito K, Nagato Y, Aoi N, et al. Effects of Ltheanine on the release of alpha-brain waves in human volunteers. Nippon Nogeikagaku Kaishi 1998;72:153-157.
• doi: 10.1016/j.biopsycho.2007.09.008
• doi: 10.1016/j.fct.2006.03.014
• doi: 10.1016/j.biopsycho.2006.06.006
• doi: 10.1097/FBP.0000000000000060.
• doi: 10.1080/07315724.2014.926153
• doi: 10.1100/tsw.2007.214
• doi:10.1016/j.smrv.2011.03.004
• doi: 10.1523/JNEUROSCI.1050-20.2020
• doi: 10.4088/JCP.09m05324gre
• doi: 10.1177/0269881108097631.

Wyjątkową cechą ALA jest jego możliwość rozpuszczenia zarówno w wodzie, jak i w lipidach, co czyni go związkiem, który może przenikać – i wywierać wpływ – we wszystkich typach komórek i tkanek organizmu [3]. Badania na ludziach wykazały, że ALA może spowalniać neurodegenerację u osób z chorobą Alzheimera poprzez redukcję stanów zapalnych [4,5,6]. Wiele substancji psychoaktywnych wywołuje stany zapalne, np. w wyniku hipertermii, ekscytotoksyczności [7,8,9,10,11,12] – ALA może redukować szkodliwość tych procesów. Wykazuje potencjał ochronny przed neurotoksycznym wpływem MDMA [13]. W badaniu na gryzoniach dawkowany 30 min przed podażą narkotyku nie zahamował samego efektu hipertermii, jednakże całkowicie zapobiegł deficytom serotoniny oraz odpowiedzi ze strony tkanki glejowej (reaguje produkcją cytokin prozapalnych). Tym samym ALA może ograniczać w istotnym stopniu neurotoksyczny stres oksydacyjny wywołany podażą MDMA. Wykazuje też ochronny wpływ na neurony na poziomie mitochondrialnym w przypadku podawania silnie neurotoksycznym środkom, jak chemioterapia [14].

Lista źródeł naukowych (aby znaleźć łatwo badanie, wklej je w Google):

• doi: 10.1177/03946320090220S309
• Treatment of carpal tunnel syndrome with alpha-lipoic acid”; G Di Geronimo , A Fonzone Caccese, L Caruso, A Soldati, U Passaretti; Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2009 Mar-Apr;13(2):133-9.
• doi: 10.3389/fphar.2011.00069. eCollection 2011.
• doi: 10.1016/j.addr.2008.04.015
• doi: 10.1007/978-3-211-73574-9_24
• doi: 10.1155/2013/454253
• doi: 10.1177/0960327110370984.
• doi.org/10.1016/B978-0-12-800212-4.00038-8
• doi: 10.1152/ajpregu.1997.273.5.R1771
• doi: 10.1016/s0891-5849(99)00014-3
• doi: 10.1080/10715760000300121
• doi: 10.1016/0304-3940(94)90593-2
• doi: 10.1097/00001756-199911260-00039
• doi: 10.1016/j.expneurol.2008.08.013

Witamina B1 jest niezbędną witaminą, która m.in. jest zaangażowana w procesy energetyczne komórki, głównie powiązana z metabolizmem glukozy [1]. Niektóre badania sugerują, że jej niedobory mogą doprowadzać do zaburzeń w obrębie układu nerwowego, co może być potęgowane przez stosowanie substancji narkotycznych czy odwodnienie organizmu.

Własności:

Jest powszechnie uznawane, że witamina B1 jest jedną z kluczowych witamin zaangażowanych w metabolizm alkoholu, a jej dodatkowa podaż może redukować poalkoholowego kaca [2] poprzez wsparcie enzymu rozkładającego acetyl-aldehyd. Istnieją sugestie, że witamina B1 może poprawiać nastrój psychiczny już przy względnie niewielkich ilościach [3]. Samopoczucie psychiczne jest jednym z kluczowych obszarów, których stan może ulegać pogorszeniu w wyniku stosowania narkotyków rekreacyjnych czy nieprzespanej nocy. Niedobór tej witaminy może objawiać się zwiększoną męczliwością [4, 5] czy skłonnością do irytacji [4], co może być również spotęgowane substancjami narkotycznymi.

Lista źródeł naukowych (aby znaleźć łatwo badanie, wklej je w Google):

• https://ods.od.nih.gov/factsheets/thiamin-healthprofessional/
• doi: 10.1186/1471-2210-8-10
• doi.org/10.1007/s002130050163
• doi: 10.1016/j.ncl.2013.02.002
• doi: 10.1089/acm.2013.0461

Oligomeryczne proantocyjanidyny (OPC), których źródłem jest ekstrakt nasion winorośli właściwej, są związkami o bardzo dużym potencjale antyoksydacyjnym, mogąc tym samym posiadać funkcje antyzapalne, które mogą chronić różnego typu tkanki przed uszkodzeniem [1].

Własności:

OPC mogą wykazywać antyoksydacyjny wpływ na komórki mózgu, potencjalnie redukując postęp procesów neurodegeneracyjnych [2, 3]. Niektóre badania sugerują, że OPC mogą korzystnie wpływać na funkcje mózgu odpowiedzialne za utrzymywanie uwagi, mowę czy pamięć – jak wykazało badanie na zdrowych osobach w podeszłym wieku [4]. Istnieją sugestie, że OPC mogą redukować hepatotoksyczność nawet tak silnych środków, jak farmaceutyki chemioterapeutyczne [5, 6]. Wątroba odpowiedzialna jest za metabolizowanie większości substancji dostarczanych do organizmu, w tym substancji narkotycznych [7], które same w sobie mogą upośledzać funkcje wątroby, tym samym potęgując swój szkodliwy wpływ na organizm [8, 9]. Niektóre badania wykazały skuteczność proantocyjanidyn w zakresie ochrony przed toksycznością i uszkodzeniami oksydacyjnymi wywołanymi alkoholem [10, 11].

Lista źródeł naukowych (aby znaleźć łatwo badanie, wklej je w Google):

• doi: 10.3390/antiox6030071
• doi: 10.3945/an.114.007500
• doi: 10.1007/s10571-009-9403-5
• doi: 10.3389/fphar.2017.00776
• doi: 10.1089/jmf.2011.0291
• doi: 10.1080/01635581.2015.1029639
• doi: 10.1080/10401230802177656
• Vet Hum Toxicol. 2001 Apr;43(2):99-102.
• doi: 10.4037/aacnacc2019852
• doi: 10.1097/WNR.0000000000000867.
• doi: 10.1093/alcalc/agaa031.

Koenzym Q10 jest lipofilnym antyoksydantem produkowanym przez organizm, którego największe stężenie osiągane jest w mitochondriach komórkowych – tzw. „piecach energetycznych” komórek [1]. Związek ten jest uważany za odpowiedzialny w głównej mierze za produkcję energii oraz redukcję stresu oksydacyjnego, tym samym może chronić komórki przed uszkodzeniem [2].

Własności:

Bóle migrenowe głowy są – w przypadku osób z takową tendencją – jednym z możliwych powikłań nadużywania substancji narkotycznych, jak MDMA [3]. Niektóre źródła sugerują, że Q10 może być skutecznym środkiem na migreny [4, 5], a suplementacja nim może zmniejszać częstotliwość występowania migren, czas ich trwania i natężenie bólu [6]. W kontekście migren istnieją sugestie, że wykazuje synergię z L-karnityną [7], również zawartą w składzie preparatu.

Zapotrzebowanie na koenzym Q10 może zwiększać się znacząco w przypadku stresu oksydacyjnego [8], który jest związany z stosowaniem wielu substancji psychoaktywnych, jak np. kokaina, MDMA, alkohol. Im niższe rezerwy Q10, tym większa może być podatność organizmu na skutki uboczne wywołane wolnymi rodnikami tlenowymi [2, 9]. Niektóre badania sugerują, że wspiera funkcje organizmu nawet zdrowych osób, mogąc poprawiać parametry wysiłkowe [10,11,12], między innymi przez możliwość redukcji uszkodzeń membran fosfolipidowych komórek wolnymi rodnikami tlenowymi, tym samym może ograniczać męczliwość po nieprzespanej nocy i stosowaniu używek o negatywnym profilu działania na komórki.

W kontekście ochronnego wpływu na mózg – koenzym Q10 może wykazywać ochronny wpływ na mitochondria komórkowe przeciwko stresowi oksydacyjnemu [13,14,15], potencjalnie ograniczając neurodegenerację [16,17,18,19]. W kontekście używek, istnieją sugestie, że: – może chronić przed uszkodzeniami neuronalnymi wywołanymi MDMA, kokainą, metamfetaminą, alkoholem [20,21,22,23] – może zapobiegać dysfunkcji kardiologicznej wywołanej kokainą [24].

Lista źródeł naukowych (aby znaleźć łatwo badanie, wklej je w Google):

• NBK531491
• doi: 10.4103/0975-7406.84471
• doi.org/10.1111/j.1742-7843.2007.00159.x
• doi: 10.1136/bmjopen-2020-039358
• doi: 10.1186/1129-2377-16-S1-A139
• doi: 10.1111/ane.13051
• doi: 10.1177/0333102418821661
• PMC3096178
• doi: 10.1111/jfbc.13145
• doi: 10.2174/1389200216666151103115654.
• doi: 10.1186/1550-2783-10-24
• doi: 10.1519/JSC.0b013e3181a61a50.
• doi: 10.3390/cells9051177
• doi: 10.1016/j.redox.2018.01.008
• doi: 10.1016/j.mito.2019.07.003
• doi: 10.2174/1568026615666150827095252
• doi: 10.1007/s11011-021-00795-4
• doi: 10.1016/j.brainresbull.2019.01.025
• doi: 10.1073/pnas.95.15.8892
• doi: 10.2174/138920110791591436
• doi: 10.1016/j.brainres.2005.07.009
• doi: 10.1007/s11064-005-9025-3.
• doi: 10.1111/fcp.12003. Epub 2012 Oct 12.
• doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2010.05.024.

Witamina B6 jest hydrofilnym składnikiem odżywczym, który w organizmie spełnia wiele funkcji. Może wpływać na funkcjonowanie układu nerwowego, regulować samopoczucie oraz pracę organów [1].

Własności:

Witamina B6, wraz z innymi mikroelementami – kwasem foliowym, magnezem, wapniem, żelazem – jest zaangażowana w procesy metaboliczne, takie jak produkcja 5-hydroksytryptofanu, a następnie serotoniny z aminokwasu L-tryptofanu, za pośrednictwem enzymu hydroksylazy tryptofanowej [2]. Jest uważana za niezbędną w tym procesie. Niedobór tej witaminy może być powiązany z zaburzeniami emocjonalnymi na szlakach dopaminy, serotoniny, GABA, co może objawiać się depresją czy zaburzeniami lękowymi [3, 4]. Niektóre badania na ludziach sugerują 2-krotnie wyższe ryzyko wystąpienia depresji u osób z deficytem pirydoksyny [5]. Witamina B6 może ograniczać szanse wystąpienia zaburzeń neurologicznych w związku z wpływem regulacyjnym na poziom homocysteiny [6,7,8].

Lista źródeł naukowych (aby znaleźć łatwo badanie, wklej je w Google):

• doi: 10.3390/molecules15010442.
• doi.org/10.3389/fmicb.2022.873555
• doi: 10.1007/s10545-005-0243-2
• PMID: 18494537
• doi: 10.1080/07315724.2008.10719720
• doi: 10.1002/14651858.CD004393
• doi: 10.1056/NEJMoa011613
• doi: 10.1002/gps.2303.

Folian może uczestniczyć w tworzeniu molekuły S-adenozyno-metioniny (SAM-e) – donoru grup metylowych, który wpływa dodatnio na szlaki glutationu (bardzo silny antyoksydant), może wpływać dodatnio na samopoczucie psychiczne oraz regulować funkcje wszystkich genów [6,7,8]. Posiada tę przewagę nad kwasem foliowym, iż może stanowić ostateczną, aktywną formę folianu, omijając limiter w postaci enzymu reduktazy dihydrofolianowej (DHFR), który w przypadku osób z jego dysfunkcją sprawia, iż niezmetabolizowany do MTHF kwas foliowy zalega w organizmie nieaktywny biologicznie [9,10,11]. Dodatkową korzyścią suplementacji formą 5-MTHF jest to, że w badaniach diagnostycznych, w przeciwieństwie do kwasu foliowego, nie maskuje deficytu witaminy B12 [9]. Może przetwarzać tryptofan do serotoniny na etapie przejścia do formy 5-hydroksytryptofanu i dalej na etapie przejścia 5-hydroksytryptofanu do serotoniny [12].

Lista źródeł naukowych (aby znaleźć łatwo badanie, wklej je w Google):

• doi: 10.1007/s10545-010-9177-4
• doi: 10.1016/j.brainres.2008.07.074
• doi: 10.1002/iub.133
• doi: 10.2174/156652409787847146
• doi: 10.1007/s10545-010-9159-6
• doi: 10.3748/wjg.v16.i11.1366
• PMID: 18950248
• doi: 10.1016/0165-0327(94)90014-0.
• doi: 10.1002/bjs.6670
• doi: 10.1073/pnas.0902072106. Epub 2009 Aug 24.
• doi: 10.3945/ajcn.2010.29499
• doi.org/10.3389/fmicb.2022.873555

Metylokobalamina stanowi koenzymatyczną formę witaminy B12 – mikroelementu niezbędnego do życia, odpowiedzialnego za tworzenie się czerwonych krwinek czy przewodnictwo nerwowe. Prawidłowy status ten witaminy przekłada się na samopoczucie i funkcje poznawcze [1-5]. Własności: Metylokobalamina wchłania się znacznie lepiej od innych dostępnych form witaminy B12, nawet w przypadku zaburzeń produkcji białek transportujących witaminę B12 w żołądku i jelicie cienkim [4], gdzie ilość mutacji genetycznych obejmujących takie zaburzenia wynosi ponad 300 na dzień obecny [3]. Reguluje funkcje genetyczne [3]. Obniża poziom toksycznej homocysteiny [4]. Niedobór kobalaminy skutkuje zaburzeniami produkcji białych i czerwonych krwinek [4-5]. Deficyty kobalaminy powiązane zostały w literaturze z trudnością w podejmowaniu decyzji [7,8,9], negatywnymi zmianami w osobowości i samopoczuciu psychicznym [7, 8]. Jest niezbędna do prawidłowej pracy naszej pamięci [7,8, 10] oraz prawidłowości w przewodnictwie nerwowym poprzez wpływ na integralność nerwów [11]. Jest niezbędna do syntezy dopaminy [12] oraz serotoniny [13], których gospodarka zostaje zaburzona przy stosowaniu substancji narkotycznych, jak kokaina [14], metamfetamina [15], MDMA [16], THC [17].Lista źródeł naukowych (aby znaleźć łatwo badanie, wklej je w Google):

• doi: 10.1177/15648265080292S117
• doi: 10.1111/j.1365-2141.2009.07937.x
• doi: 10.1016/j.ajpath.2017.08.032
• PMID: 12643357
• PMID: 21671542
• doi.org/10.1007/s12603-014-0525-1
• doi: 10.1176/appi.neuropsych.11020052
• doi: 10.3945/an.112.002535
• Knopman DS, others. „Neurology” 2001;56:1143 (12 pgs)
• doi: 10.4103/ijp.ijp_1159_20
• doi: 10.4103/0253-7176.92051
• doi.org/10.3389/fmicb.2022.873555
• doi: 10.1151/spp05314
• doi: 10.1016/s0014-2999(99)00538-5
• doi: 10.3310/hta13050.
• doi:https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2013.05.027