Tryptofan jest aminokwasem egzogennym – musi zostać dostarczony z zewnątrz, gdyż organizm nie jest w stanie sam go wytworzyć. Stanowi składnik niezbędny do budowy białek, hormonów, neurotransmiterów.

Jest prekursorem serotoniny– neuroprzekaźnika powiązanego z dobrym samopoczuciem psychicznym [1].Niedobory serotoniny są jedną z najczęstszych przyczyn obniżonego samopoczucia psychicznego po stosowaniu używek [2], a suplementacja tryptofanem jest w stanie wpływać korzystnie na nastrój psychiczny [3].

Suplementacja tryptofanem daje tą przewagę w aktywności jego szlaków, względem tegoż aminokwasu dostarczanego w produktach pokarmowych, iż wyklucza to konkurencję amikowasów z grupy LNAA, które znoszą wyraźny efekt tryptofanu [19]. Dochodzi jeszcze do tego stosunkowo niska dawka tryptofanu w diecie przeciętnej osoby, którą szacuje się na ok 1 gram na dobę w uśrednieniu [20].

Własności:Stanowi prekursor dla serotoniny, neuroprzekaźnika niezbędnego do zachowania zdrowia psychicznego – obejmującego m.in. nastrój, opanowanie emocjonalne -którego deficyty należą do spektrum skutków ubocznych substancji narkotycznych, jak MDMA [4].

Wpływa korzystnie na sen (między innymi wynika to z faktu, iż jest prekursorem melatoniny – głównego hormonu odpowiedzialnego za sen [5]- którego jakość jest obniżona zarówno przez przesunięcie pory snu względem godzin nocnych [6], jak również stosowania wielu narkotyków rekreacyjnych, jak MDMA [7].

Stosowanie MDMA wiąże się z obniżeniem sprawności gospodarki serotoninowej na wiele sposobów – między innymi przez deplecję zasobów serotoniny, obniżenie odpowiedzi receptorowej dla receptorów serotoniny, czy spadek aktywności enzymu hydroksylazy tryptofanowej [8, 9, 10, 11]. Suplementacja tryptofanem wykazuje korzystny wpływ na samopoczucie psychiczne osób, które doświadczyły skutków ubocznych związanych ze stosowaniem narkotyku [12, 13].

Jednakże należy zaznaczyć, iż częste użycie MDMA może długoterminowo zaburzyć metabolizm tryptofanu [14] i nie ma skuteczniejszych środków na zapobiegnięcie takiego zdarzeniu, jak unikanie narkotyku.

W związku z farmakokinetyką MDMA, którego okres półtrwania wynosi 8-9 godzin [15] oraz tego, iż istnieje w wyniku tego potencjalne ryzyko wystąpienia zespołu serotoninowego w okresie aktywności MDMA w organizmie (równe 5-okresom półtrwania związku), w After-Rave użyty został tryptofan, jako prekursor serotoniny, który w przeciwieństwie do 5-hydroksytryptofanu (5-HTP) nie omija enzymu hydroksylazy tryptofanowej [16], stanowiący bufor zabezpieczający przed nadmierną koncentracją serotoniny, mogącej prowadzić do niebezpiecznego dla zdrowia – a w niektórych wypadkach życia –  zespołu serotoninowego.

W dostępnej literaturze ryzyko wystąpienia zespołu serotoninowego w wyniku stosowania tryptofanu określane jest, jako bardzo mało prawdopodobnew wystąpieniu [17], natomiast w kontekście stosowania 5-HTP – takie ryzyko jest już realne [18], tym bardziej w obliczu krążącego układowo i wciąż aktywnego MDMA.

Lista źródeł naukowych (aby znaleźć łatwo badanie, wklej je w Google):

1. doi: 10.1016/s0091-3057(01)00670-0.
2. doi.org/10.3389/fendo.2019.00158
3. DOI: 10.1016/s0165-1781(00)00117-7
4. doi: 10.3310/hta13050.
5. doi.org/10.1093/nutrit/nuab027
6. doi: 10.2147/NSS.S134864
7. DOI: 10.1002/hup.1233
8. DOI: 10.1016/s0091-3057(01)00711-0
9. DOI: 10.1016/j.forsciint.2011.04.008
10. doi: 10.1093/brain/ awq103.
11. doi: 10.2147/SAR.S37258
12. DOI: 10.1097/MCO.0000000000000237
13. NBK545168
14. DOI: 10.1007/s00213-003-1463-5
15. DOI: 10.1097/00007691-200404000-00009
16. NBK560856
17 doi: 10.3390/ijms22010181
18. „Demystifying serotonin syndrome (or serotonin toxicity)” Can Fam Physician. 2018 Oct; 64(10): 720–727.
19. DOI: 10.5152/jbachs.2017.240
20. DOI: 10.3945/jn.111.157065

Acetylo-L-karnityna (ALCAR) stanowi molekułę będącą połączeniem karnityny oraz grupy acetylowej [1]. Karnityna reguluje w organizmie metabolizm kwasów tłuszczowych, zaś grupa acetylowa wykorzystywana jest w wielu obszarach, między innymi stanowi składnik do budowy acetylocholiny [2, 3]  – neuroprzekaźnika odpowiedzialnego m.in. za konsolidację pamięci czy zdolność utrzymywania uwagi. Tym łatwiej ALCAR uzupełnia pulę tego neuroprzekaźnika, dzięki swojej strukturze, która umożliwia mu z łatwością przenikanie bariery krew-mózg [2].

ALCAR posiada szereg własności prozdrowotnych, wpływając na zdrowie metaboliczne, prawidłowość przebiegu procesów energetycznych komórki, czy wspierając funkcje poznawcze [4].

Własności:Wykazuje szerokie spektrum działania neuroprotekcyjnego, m.in. przez wspieranie metabolizmu tlenowego, wspieranie cyrkulacji krwi w mózgu, antagonizowanie ekscytotoksycznego wpływu glutaminianu i tym samym zapobiegając śmierci neuronów [5].

W przypadku ekspozycji na MDMA, wywiera skuteczne działanie neuroprotekcyjne względem neurotoksyczności indukowanej przez wymienioną substancję (w pre oraz postadministracji względem MDMA), na poziomie komórkowym redukując usuwanie mitochondrialnego DNA, poprawiając ekspresję łańcucha oddechowego oraz zapobiegając redukcji poziomu aktywności serotoniny w kilku obszarach mózgu [6].

Sama karnityna przez wsparcie transportu kwasów tłuszczowych podnosi własności neuronalnej membrany mitochondrialnej chroniące ją przed stresem oksydacyjnym (i w konsekwencji uszkodzenia neuronów) [6], który ma miejsce podczas stosowania np. MDMA w wyniku zachodzącej hipertermii [16, 17].

Przez swój korzystny wpływ na parametry zdrowia komórkowego oraz gospodarki acetylocholiny, korzystnie wpływa na stan psychiczny osób, które borykają się z depresją [7]. Obniżone samopoczucie psychiczne jest jedną z często spotykanych konsekwencji nadużycia wielu substancji psychoaktywnych, jak np. MDMA [8], podobnie jak koszmary senne czy trudności z koncentracją [9], którą to ALCAR wspiera [10, 11].

Substancje, jak MDMA, mogą doprowadzać do uszkodzenia wątroby (encefalopatia wątrobowa występuje u niektórych osób stosujących narkotyk) i jej ciężkiej niewydolności [12, 13]. ALCAR posiada własność zapobiegania encefalopatii wątrobowej oraz przywraca prawidłowość funkcji organu [14]. Jest to o tyle też istotne, gdyż wiele substancji psychoaktywnych, jak MDMA czy alkohol etylowy, metabolizowane są właśnie przez wątrobę [15].

Redukuje objaw zmęczenia fizycznego oraz psychicznego [11, 18], który występuje często po zaprzestaniu działania narkotyków rekreacyjnych, jak MDMA i innych amfetamin oraz ich pochodnych [9, 19].

Lista źródeł naukowych (aby znaleźć łatwo badanie, wklej je w Google):1. DOI:10.1038/sj.mp.4000805
2. DOI:10.1196/annals.1320.003
3. DOI:10.1007/BF00973749
4. doi: 10.2741/4459.5.doi.org/10.1038/sj.jcbfm.9591524.00376.doi.org/10.1016/j.neuroscience.2008.10.0417. DOI:10.1016/j.ejphar.2015.03.011
8. doi: 10.1016/s0091-3057(01)00711-0.9. Psychiatr Danub. 2013 Jun;25(2):175-8.10. doi: 10.1093/ajcn/86.5.1738.11. doi: 10.1097/01.psy.0000116249.60477.e9.12. Vet Hum Toxicol. 2001 Apr;43(2):99-102.13. DOI:10.4037/aacnacc2019852
14. doi: 10.1007/s10620-008-0238-615. doi:10.5812/ijhrba.21076
16. doi: 10.3310/hta13050.17. doi: 10.1016/j.ejphar.2004.07.006.18. doi: 10.1016/j.archger.2007.03.01219. DOI:10.1176/ajp.156.1.41

CDP-cholina jest molekułą stanowiącą połączenie choliny wraz z cytydyną. Cholina jest składnikiem do produkcji neuroprzekaźnika acetylocholiny, powiązanego ściśle z pamięcią, warunkującego w dużej mierze klarowność myśli [1]. Cytydyna zaś konwertuje to urydyny – związku, który wpływa na plastyczność błony synaptycznej [2] oraz przyczyniającego się do usprawniania neuroprzekaźnictwa w zakresie dopaminy – wpływającej na zdolność utrzymywania uwagi, chęć do działania, dającej satysfakcję z procesu realizacji zadań, powiązanej z libido.

Własności:
Cytydyna, konwertowana do urydyny, zwiększa aktywność dopaminy przez zwiększenie koncentracji transportera dla dopaminy DAT [3], przez zwiększenie ilości dopaminy uwalnianej ze stymulowanego neuronu [4], a także przez wzrost zagęszczenia receptorów dopaminowych [5].

CDP-cholina redukuje spadki sekrecji dopaminy w przypadku oddziaływania na neurony neurotoksynami [6, 7], przez mechanizm ochronny w obszarze neuronów dopaminowych.

Może wspierać wychodzenie z uzależnień od środków takich, jak kokaina [9], alkohol czy palenie marihuany [9] w związku z wpływem na mezolimbiczny i mezokortykalny układ dopaminergiczny [10].

 W badaniu przy użyciu CDP-choliny u osób stosujących kokainę obserwowano spadek częstotliwości jej stosowania, redukcję chęci wywołania euforii za pomocą kokainy oraz spadek odczuwanego głodu kokainowego [8], co sugeruje jej własności mogące redukować mechanizm uzależnienia od tego typu substancji.

CDP-cholina hamuje redukcję objętości istoty szarej mózgu w ekspozycji na amfetaminy [11], z której to wywodzi się popularny imprezowy narkotyk – MDMA [18], jak i również pociąg do tego typu substancji u osób regularnie ich zażywających (w odróżnieniu do grupy placebo).

Redukuje ilość popełnianych błędów związanych m.in. trudnościami w utrzymywaniu skupienia [12], co wskazuje na jej własność do poprawy zdolności utrzymywania uwagi w przypadku zaburzeń koncentracji.

Wpływa na zachowanie aktywności enzymu wytwarzającego ATP, acetylocholinoesterazy, sprzyjając zdrowiu na poziomie komórkowym [13].

Promuje aktywność glutationu [14] oraz ogranicza apoptozę [15], co prawdopodobnie jest następstwem zachowania plastyczności błony komórkowej, jak wykazano w badaniu z wywołanym eksperymentalnie u gryzoni udarem mózgu [16].

W przypadku osób nadużywających THC, może poprawiać samokontrolę emocjonalną, której zaburzenie jest często występującym symptomem stosowania narkotyku, oraz poprawia koncentrację u tych osób, której deficyty również współtowarzyszą częstemu użyciu substancji [17].

Lista źródeł naukowych (aby znaleźć łatwo badanie, wklej je w Google):
1. doi: 10.2174/092986708783503203
2. DOI: 10.2174/156802611795347618
3. DOI: 10.2174/1871527311312010015
4. DOI: 10.1385/JMN:27:1:137
5. doi: 10.1111/j.1476-5381.1991.tb12471.x.
6. doi: 10.1080/10623320600934341
7. doi: 10.1016/s0022-510x(03)00204-1
8. doi: 10.1007/s002130050871
9. doi: 10.1097/ADM.0b013e3181d80c93
10. doi: 10.1016/0165-6147(94)90158-9
11. doi: 10.1016/j.jpsychires.2021.09.006
12. DOI: 10.4236/fns.2012.36103
13. DOI: 10.1016/s0009-9120(00)00084-9
14. DOI: 10.1161/hs1001.096010
15. doi: 10.1016/s0028-3908(02)00032-1.
16. DOI: 10.1016/j.neuint.2011.12.015
17. Int J Neurol Neurother. 2015 Sep 30; 2(3): 1–8.
18. doi: 10.1016/j.drugalcdep.2003.07.001.

L-teanina jest aminokwasem pochodzenia niebiałkowego. Pozyskiwana jest z liści herbat (Camellia sinensis) [1].

Jest związkiem spełniającym szereg funkcji dla mózgu – przez mechanizm wyciszający, po poprawę pamięci, zdolności koncentracji i wiele innych aspektów związanych z prawidłową pracą mózgu.

Własności:Hamuje ekscytotoksyczny wpływ glutaminianu na neurony[2]. Wiele substancji psychoaktywnych, jak MDMA [3], zwiększa aktywność glutaminianu do stopnia neurotoksycznego, co przekłada się na skutki uboczne w obszarze neuronalnym.

Zwiększa aktywność fal alfa w mózgu, które związane są relaksacją [4].

Poprawia pamięć i koncentrację [5], tym samym w pewnym stopniu znosząc skutki uboczne substancji psychoaktywnych, które zaburzają te procesy.

Redukuje neurotoksyczny aspekt stresu (w tym oksydacyjnego) [6, 7], który endokrynnie wywołany jest substancjami psychoaktywnymi z rodzaju amfetamin, jak MDMA [8].
Dodatkowo wpływa korzystnie na aktywność glutationu, który przeciwdziała aspektowi stresu oksydacyjnego – szkodliwego dla komórek [2].

Oddziałuje wyciszająco [9] na ośrodkowy układ nerwowy – bez efektu otępienia – tym samym pozwala zredukować stymulujący wpływ wybranych substancji psychoaktywnych [10, 11] i ułatwiając zaśnięcie.

Redukuje szkodliwość THC w aspekcie funkcji poznawczych mózgu [12], tym samym ograniczając negatywny wpływ na takie parametry, jak np. pamięć.

Wspiera zdrowie psychiczne, redukując takie objawy jego zaburzonego stanu, jak stany lękowe [13]. Stany lękowe są jednym z częstych powikłań regularnego użycia substancji psychoaktywnych [14].

Lista źródeł naukowych (aby znaleźć łatwo badanie, wklej je w Google):
1. doi: 10.1089/jmf.2020.4803
2. DOI: 10.1016/j.canlet.2004.03.040
3. doi.org/10.1016/B978-0-12-800212-4.00038-8
4. Ito K, Nagato Y, Aoi N, et al. Effects of Ltheanine on the release of alpha-brain waves in human volunteers. Nippon Nogeikagaku Kaishi 1998;72:153-157.
5. DOI: 10.1016/j.biopsycho.2007.09.008
6. DOI: 10.1016/j.fct.2006.03.014
7. DOI: 10.1016/j.biopsycho.2006.06.006
8. doi: 10.1097/FBP.0000000000000060.
9. DOI: 10.1080/07315724.2014.926153
10. DOI: 10.1100/tsw.2007.214
11. DOI:10.1016/j.smrv.2011.03.004
12. doi: 10.1523/JNEUROSCI.1050-20.2020
13. DOI: 10.4088/JCP.09m05324gre
14. doi: 10.1177/0269881108097631.

Kwas alfa-liponowy (ALA), jest związkiem, który odgrywa rolę w procesach energetycznych komórki. Krótkofalowo, ale w stopniu znaczącym, zwiększa aktywność enzymów antyoksydacyjnych. Redukuje szkodliwość związków neurotoksycznych oraz przyspiesza regenerację układu nerwowego [1, 2]. Jest produkowany w organizmie w bardzo niewielkich ilościach, co sprawia, że ilości te mogą być niewystarczające dla optymalnego funkcjonowania. Własności: Wyjątkową cechą ALA jest jego możliwość rozpuszczenia zarówno w wodzie, jak i w lipidach, co czyni go związkiem, który może przenikać – i wywierać wpływ – we wszystkich typach komórek i tkanek organizmu [3]. Badania na ludziach wykazały, że ALA spowalnia neurodegenerację u osób z chorobą Alzheimera poprzez redukcję stanów zapalnych [4,5,6]. Wiele substancji psychoaktywnych wywołuje stany zapalne, np. w wyniku hipertermii, ekscytotoksyczności [7,8,9,10,11,12] – ALA może redukować szkodliwość tych procesów. Wykazuje skuteczność przed neurotoksycznym wpływem MDMA [13]. W badaniu na gryzoniach, dawkowany 30 min przed podażą narkotyku nie zahamował samego efektu hipertermii, jednakże całkowicie zapobiegł deficytom serotoniny oraz odpowiedzi ze strony tkanki glejowej (reaguje produkcją cytokin prozapalnych). Tym samym ALA ograniczył w istotnym stopniu neurotoksyczny stres oksydacyjny wywołany podażą MDMA. Wykazuje też ochronny wpływ na neurony na poziomie mitochondrialnym w przypadku podawania silnie neurotoksycznym środków, jak chemioterapia [14].Lista źródeł naukowych (aby znaleźć łatwo badanie, wklej je w Google):

• doi: 10.1177/03946320090220S309
• Treatment of carpal tunnel syndrome with alpha-lipoic acid”; G Di Geronimo , A Fonzone Caccese, L Caruso, A Soldati, U Passaretti; Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2009 Mar-Apr;13(2):133-9.
• doi: 10.3389/fphar.2011.00069. eCollection 2011.
• doi: 10.1016/j.addr.2008.04.015
• doi: 10.1007/978-3-211-73574-9_24
• doi: 10.1155/2013/454253
• doi: 10.1177/0960327110370984.
• doi.org/10.1016/B978-0-12-800212-4.00038-8
• doi: 10.1152/ajpregu.1997.273.5.R1771
• doi: 10.1016/s0891-5849(99)00014-3
• doi: 10.1080/10715760000300121
• doi: 10.1016/0304-3940(94)90593-2
• doi: 10.1097/00001756-199911260-00039
• doi: 10.1016/j.expneurol.2008.08.013

Witamina B1 jest niezbędną witaminą, która m.in. zaangażowana jest w procesy energetyczne komórki, głównie powiązana z metabolizmem glukozy [1]. Jej niedobory doprowadzają do zaburzeń w obrębie układu nerwowego, co może potęgowanym być przez stosowanie substancji narkotycznych czy odwodnienie organizmu. Własności: Jest jednym z kluczowych witamin zaangażowanych w metabolizm alkoholu, a jej dodatkowa podaż redukuje poalkoholowego kaca [2] poprzez wsparcie enzymu rozkładającego acetyl-aldehyd. Poprawia nastrój psychiczny już przy względnie niewielkich ilościach [3]. Samopoczucie psychiczne jest jednym z kluczowych obszarów, których stan ulega pogorszeniu w wyniku stosowania narkotyków rekreacyjnych czy nieprzespanej nocy. Niedobór tej witaminy objawia się zwiększoną męczliwością [4, 5] czy skłonnością do irytacji [4], co może być również spotęgowane substancjami narkotycznymi.Lista źródeł naukowych (aby znaleźć łatwo badanie, wklej je w Google):

• https://ods.od.nih.gov/factsheets/thiamin-healthprofessional/
• doi: 10.1186/1471-2210-8-10
• doi.org/10.1007/s002130050163
• doi: 10.1016/j.ncl.2013.02.002
• doi: 10.1089/acm.2013.0461

Oligometyczne proantocyjanidyny (OPC), których źródłem jest ekstrakt nasion winorośli właściwej), są związkami o bardzo dużym potencjale antyoksydacyjnym, posiadając tym samym funkcje antyzapalne, chroniące różnego typu tkanki przed uszkodzeniem [1]. Własności: OPC wykazują antyoksydacyjny wpływ na komórki mózgu, redukując postęp procesów neurodegeneracyjnych [2, 3]. Korzystnie wpływa na funkcje mózgu odpowiedzialne za utrzymywanie uwagi, mowę czy pamięć – jak wykazało badanie na zdrowych osobach w podeszłym wieku [4]. Redukuje hepatotoksyczność nawet tak silnych środków, jak farmaceutyki chemioterapeutyczne [5, 6]. Wątroba odpowiedzialna jest za metabolizowanie większości substancji dostarczanych do organizmu, w tym substancji narkotycznych [7], które same w sobie mogą upośledzać funkcje wątroby, tym samym potęgując swój szkodliwy wpływ na organizm [8, 9]. Badania wykazały skuteczność proantocyjanidyn w zakresie ochrony przed toksycznością i uszkodzeniom oksydacyjnym wywołanych alkoholem [10, 11].Lista źródeł naukowych (aby znaleźć łatwo badanie, wklej je w Google):

• doi: 10.3390/antiox6030071
• doi: 10.3945/an.114.007500
• doi: 10.1007/s10571-009-9403-5
• doi: 10.3389/fphar.2017.00776
• doi: 10.1089/jmf.2011.0291
• doi: 10.1080/01635581.2015.1029639
• doi: 10.1080/10401230802177656
• Vet Hum Toxicol. 2001 Apr;43(2):99-102.
• doi: 10.4037/aacnacc2019852
• doi: 10.1097/WNR.0000000000000867.
• doi: 10.1093/alcalc/agaa031.

Koenzym Q10 jest lipofilnym antyoksydantem produkowanym przez organizm, którego największe stężenie osiągane jest w mitochondriach komórkowych – tzw. „piecach energetycznych” komórek [1]. Związek ten odpowiada w głównej mierze za produkcję energii oraz redukcję stresu oksydacyjnego, tym samym chroniąc komórki przed uszkodzeniem [2]. Własności: Bóle migrenowe głowy są – w przypadku osób z takową tendencją – jednym z możliwych powikłań nadużywania substancji narkotycznych, jak MDMA [3]. Q10 jest skutecznym remedium na migreny [4, 5], a suplementacja nim zmniejsza częstotliwość występowania migren, czas ich trwania i natężenie bólu [6]. W kontekście migren wykazuje synergię z L-karnityną [7], również zawartą w składzie preparatu. Zapotrzebowanie na koenzym Q10 zwiększa się znacząco w przypadku stresu oksydacyjnego [8], który jest konsekwencją stosowania wielu substancji psychoaktywnych, jak np. kokaina, MDMA, alkohol. Im niższe rezerwy Q10, tym większa podatność organizmu na skutki uboczne wywołane wolnymi rodnikami tlenowymi [2, 9]. Wspiera funkcje organizmu nawet zdrowych osób, poprawiając parametry wysiłkowe [10,11,12], między innymi przez redukcję uszkodzeń membran fosfolipidowych komórek wolnymi rodnikami tlenowymi, tym samym może też ograniczać męczliwość po nieprzespanej nocy i stosowaniu używek o negatywnym profilu działania na komórki. W kontekście ochronnego wpływu na mózg – koenzym Q10 wykazując swój ochronny wpływ na mitochondria komórkowe przeciwko stresowi oksydacyjnemu [13,14,15] ogranicza neurodegenerację [16,17,18,19]. W kontekście używek: – chroni przed uszkodzeniami neuronalnymi wywołanymi MDMA, kokainą, metamfetaminą, alkoholem [20,21,22,23] – zapobiega dysfunkcji kardiologicznej wywołanej kokainą [24].Lista źródeł naukowych (aby znaleźć łatwo badanie, wklej je w Google):

• NBK531491
• doi: 10.4103/0975-7406.84471
• doi.org/10.1111/j.1742-7843.2007.00159.x
• doi: 10.1136/bmjopen-2020-039358
• doi: 10.1186/1129-2377-16-S1-A139
• doi: 10.1111/ane.13051
• doi: 10.1177/0333102418821661
• PMC3096178
• doi: 10.1111/jfbc.13145
• doi: 10.2174/1389200216666151103115654.
• doi: 10.1186/1550-2783-10-24
• doi: 10.1519/JSC.0b013e3181a61a50.
• doi: 10.3390/cells9051177
• doi: 10.1016/j.redox.2018.01.008
• doi: 10.1016/j.mito.2019.07.003
• doi: 10.2174/1568026615666150827095252
• doi: 10.1007/s11011-021-00795-4
• doi: 10.1016/j.brainresbull.2019.01.025
• doi: 10.1073/pnas.95.15.8892
• doi: 10.2174/138920110791591436
• doi: 10.1016/j.brainres.2005.07.009
• doi: 10.1007/s11064-005-9025-3.
• doi: 10.1111/fcp.12003. Epub 2012 Oct 12.
• doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2010.05.024.

Witamina B6 jest hydrofilnym składnikiem odżywczym, który w organizmie spełnia wiele funkcji. Wpływa na funkcjonowanie układu nerwowego, reguluje samopoczucie oraz pracę organów [1]. Własności: Wraz z innymi mikroelementami – kwasem foliowym, magnezem, wapniem, żelazem – przez enzym hydroksylazy tryptofanowej – wykorzystywana jest do produkcji 5-hydroksytryptofanu, a następnie serotoniny z aminokwasu L-tryptofanu [2]. Jest w tym procesie niezbędna. Niedobór tej witaminy jest powiązany z zaburzeniami emocjonalnymi na szlakach dopaminy, serotoniny, GABA, co może przejawiać się depresją czy zaburzeniami lękowymi [3, 4]. Badania na ludziach wykazały 2-krotnie wyższe ryzyko wystąpienia depresji u osób z deficytem pirydoksyny[5]. Ogranicza szanse wystąpienia zaburzeń neurologicznych w związku z wpływem regulacyjnym na poziom homocysteiny [6,7,8].Lista źródeł naukowych (aby znaleźć łatwo badanie, wklej je w Google):

• doi: 10.3390/molecules15010442.
• doi.org/10.3389/fmicb.2022.873555
• doi: 10.1007/s10545-005-0243-2
• PMID: 18494537
• doi: 10.1080/07315724.2008.10719720
• doi: 10.1002/14651858.CD004393
• doi: 10.1056/NEJMoa011613
• doi: 10.1002/gps.2303.

Sól glukozaminowa 5-MTHF stanowi aktywną formę folianu, która omija jej enzymatyczne ograniczenia i jest identyczna z biologicznie aktywnym MTHF [1]. Jest to forma, której organizm używa bezpośrednio do wymaganych w danym momencie procesów biologicznych. Foliany nie są produkowane przez organizm samodzielnie i muszą zostać pozyskane z zewnętrznych źródeł. Własności: Niezbędny w syntezie DNA, RNA (które warunkują działanie naszych genów) i utylizacji homocysteiny do poziomu nietoksycznej metioniny [1]. Reguluje funkcje genów [2]. MTHF odgrywa kluczową rolę we wczesnym rozwoju mózgu i jego neuoplastyczności – najważniejszej zdolności przystosowania się do zmieniających się okoliczności życiowych. Jednocześnie mózg ma bardzo duże zapotrzebowanie na MTHF i jest dla niego wydatkiem energetycznym transfer przez barierę krew-mózg za pomocą wyspecjalizowanych białek transportowych [3]. Niezbędny do powstawania neurotransmiterów – serotoniny, dopaminy, noradrenaliny [4]. Optymalizuje elektryczne przewodnictwo nerwowe przez tworzenie otoczki mielinowej [5]. Uczestniczy w tworzeniu molekuły S-adenozyno-metioniny (SAM-e) – donoru grup metylowych, który wpływa dodatnio na szlaki glutationu (bardzo silny antyoksydant), wpływa dodatnio na samopoczucie psychiczne oraz reguluje funkcje wszystkich genów [6,7,8]. Posiada tę przewagę nad kwasem foliowym, iż stanowi ostateczną, aktywną formę folianu, omijając limiter w postaci enzymu reduktazy dihydrofolianowej (DHFR), który w przypadku osób z jego dysfunkcją sprawia, iż niezmetabolizowany do MTHF kwas foliowy zalega w organizmie nieaktywny biologicznie [9,10,11]. Dodatkową korzyścią suplementacji formą 5-MTHF jest to, że w badaniach diagnostycznych, w przeciwieństwie do kwasu foliowego, nie maskuje deficytu witaminy B12 [9]. Przetwarza tryptofan do serotoniny na etapie przejścia do formy 5-hydroksytryptofanu i dalej na etapie przejścia 5-hydroksytryptofanu do serotoniny [12].Lista źródeł naukowych (aby znaleźć łatwo badanie, wklej je w Google):

• doi: 10.1007/s10545-010-9177-4
• doi: 10.1016/j.brainres.2008.07.074
• doi: 10.1002/iub.133
• doi: 10.2174/156652409787847146
• doi: 10.1007/s10545-010-9159-6
• doi: 10.3748/wjg.v16.i11.1366
• PMID: 18950248
• doi: 10.1016/0165-0327(94)90014-0.
• doi: 10.1002/bjs.6670
• doi: 10.1073/pnas.0902072106. Epub 2009 Aug 24.
• doi: 10.3945/ajcn.2010.29499
• doi.org/10.3389/fmicb.2022.873555

Metylokobalamina stanowi koenzymatyczną formę witaminy B12 – mikroelementu niezbędnego do życia, odpowiedzialnego za tworzenie się czerwonych krwinek czy przewodnictwo nerwowe. Prawidłowy status ten witaminy przekłada się na samopoczucie i funkcje poznawcze [1-5]. Własności: Metylokobalamina wchłania się znacznie lepiej od innych dostępnych form witaminy B12, nawet w przypadku zaburzeń produkcji białek transportujących witaminę B12 w żołądku i jelicie cienkim [4], gdzie ilość mutacji genetycznych obejmujących takie zaburzenia wynosi ponad 300 na dzień obecny [3]. Reguluje funkcje genetyczne [3]. Obniża poziom toksycznej homocysteiny [4]. Niedobór kobalaminy skutkuje zaburzeniami produkcji białych i czerwonych krwinek [4-5]. Deficyty kobalaminy powiązane zostały w literaturze z trudnością w podejmowaniu decyzji [7,8,9], negatywnymi zmianami w osobowości i samopoczuciu psychicznym [7, 8]. Jest niezbędna do prawidłowej pracy naszej pamięci [7,8, 10] oraz prawidłowości w przewodnictwie nerwowym poprzez wpływ na integralność nerwów [11]. Jest niezbędna do syntezy dopaminy [12] oraz serotoniny [13], których gospodarka zostaje zaburzona przy stosowaniu substancji narkotycznych, jak kokaina [14], metamfetamina [15], MDMA [16], THC [17].Lista źródeł naukowych (aby znaleźć łatwo badanie, wklej je w Google):

• doi: 10.1177/15648265080292S117
• doi: 10.1111/j.1365-2141.2009.07937.x
• doi: 10.1016/j.ajpath.2017.08.032
• PMID: 12643357
• PMID: 21671542
• doi.org/10.1007/s12603-014-0525-1
• doi: 10.1176/appi.neuropsych.11020052
• doi: 10.3945/an.112.002535
• Knopman DS, others. „Neurology” 2001;56:1143 (12 pgs)
• doi: 10.4103/ijp.ijp_1159_20
• doi: 10.4103/0253-7176.92051
• doi.org/10.3389/fmicb.2022.873555
• doi: 10.1151/spp05314
• doi: 10.1016/s0014-2999(99)00538-5
• doi: 10.3310/hta13050.
• doi:https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2013.05.027